Многоцентровое исследование, опубликованное в журнале Американской кардиологической ассоциации Circulations, сообщает о новых методах лечения сердечной недостаточности, которые потенциально могут обратить вспять структурные повреждения сердца, позволяя ему со временем излечиться. Такое лечение может избавить пациентов от необходимости пересадки сердца и в некоторых случаях от длительного использования искусственных сердечных насосов.
Исследование проводилось в шести специализированных медицинских центрах по всей стране. Группа специалистов, возглавляемая врачами Университета штата Юта, пришла к выводу, что этот подход, сочетающий в себе использование лекарств с временным использованием искусственного сердечного насоса, известного как левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения (LVAD), может помочь группе пациентов жить дольше, продуктивнее и лучше себя чувствовать.
«На протяжении десятилетий трансплантация сердца и LVAD были краеугольными камнями лечения тяжелой сердечной недостаточности. Но этот альтернативный подход отличается. Он, кажется, является мостом к выздоровлению сердца без необходимости трансплантации или длительного использования искусственного сердечного насоса»
Ставрос Дракос, доктор медицинских наук, соавтор исследования, кардиолог и директор отдела сердечно-сосудистых исследований Отделения кардиологии Университета США
В некоторых случаях использование LVAD в течение ограниченного периода времени позволяет сердцу «отдохнуть» и реконструировать свои поврежденные структуры. В результате этого «ремонта», описываемого как «обратное ремоделирование», функция сердца улучшается до такой степени, что можно перестать использовать вспомогательное устройство.
В первоначальных испытаниях исследователи разработали лечение, которое сочетает в себе использование LVAD со стандартными лекарствами от сердечной недостаточности, которые, как известно, улучшают восстановление сердечной ткани. Лечение оказалось успешным: несколько пациентов прожили более трех лет после удаления их LVAD.
Для лечения пациентов использовались пять препаратов, первый из которых был назначен сразу после прекращения инотропной поддержки после имплантации LVAD. Препараты титровались до САД> 60 мм рт. ст., пока пациент не имел симптомов, с адекватной функцией почек и электролитами в пределах нормы, до следующих максимально переносимых целевых доз:
- лизиноприл 20 мг перорально 2 раза в день,
- карведилол 50 мг перорально 2 раза в день,
- спиронолактон 25 мг перорально в сутки,
- дигоксин 125 мкг перорально в сутки,
- лозартан 150 мг перорально в сутки.
Исследователи нашли 40 пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью в возрасте от 18 до 59 лет, которые были настолько тяжелы, что им потребовалась хирургическая имплантация насоса LVAD, чтобы остаться в живых. В целом, 19 пациентов (40%), которые лечились по протоколу, который сочетал поддержку LVAD со стандартными лекарствами от сердечной недостаточности, имели достаточное улучшение состояния сердечно-сосудистой системы — такое, что можно было удалить LVAD. Эти улучшения включали успешное прохождение шестиминутного теста на беговой дорожке и поддержание кровотока и артериального давления с помощью LVAD при низких настройках помпы.
В дальнейшем исследователи обнаружили, что 90% этих пациентов были также живы через год после удаления LVAD, в то время как 77% выжили и чувствовали себя очень хорошо через два и три года наблюдения. Эта скорость выздоровления значительно выше, чем ожидалось для этой стадии сердечной недостаточности.
Исследовательская группа пришла к выводу, что эта стратегия поддержки LVAD в сочетании со стандартизированными лекарствами и регулярными проверками сердечно-сосудистой системы привела к высоким показателям удаления LVAD, продемонстрировав это как возможную замену трансплантации или пожизненному использованию LVAD. LVAD физически обременительны и могут быть источником осложнений, в то время как пересадка сердца затруднительна.
У исследования были ограничения, в том числе небольшое количество пациентов, отсутствие контрольной группы и ориентация на пациентов моложе 60 лет. Однако исследователи отмечают, что это не обязательно означает, что пожилые пациенты и люди с сердечной недостаточностью различной степени тяжести не получат пользы от этого лечения.
Двигаясь вперед, исследователи планируют продолжить изучение того, как и почему работает это лечение. В частности, они сосредоточены на метаболических путях в сердце. Основываясь на недавних результатах, которые команда также опубликовала в Circulation, Дракос говорит, что эти пути, по-видимому, играют ключевую роль в происходящей реструктуризации и ремоделировании.